吉大中日联谊医院综述：间充质干细胞与外泌体，为糖尿病肾病修复开辟新方向

糖尿病肾病是糖尿病最常见的微血管并发症，也是导致终末期肾病、尿毒症的首要诱因。据统计，我国糖尿病肾病患者数量已达 2091 万；在 2 型糖尿病人群中，合并肾脏病变的比例高达 21.8%。长期以来，临床治疗主要依靠血糖、血压、血脂管控，仅能够延缓肾病进展，却无法逆转已经发生的肾脏器质性损伤。一旦肾脏组织发生器质性病变，损伤持续加重的难题始终难以破解，临床上迫切需要具备组织修复潜力的创新疗法。

近期，吉林大学中日联谊医院肾内科徐晓华团队撰写的综述论文《间充质干细胞治疗糖尿病肾病的研究进展》正式刊登于《中华细胞与干细胞杂志（电子版）》2026 年第 16 卷第 2 期。该文章系统汇总了当前全球范围内，间充质干细胞及其外泌体在糖尿病肾病领域的科研进展，全面阐释再生细胞技术修复肾脏损伤的多重机制，为数千万肾病患者提供全新的治疗研究思路。

间充质干细胞具备自我更新与多向分化潜能，在发挥修复作用的同时，还可释放外泌体——这类微小囊泡如同"生物信号载体"，携带多种活性蛋白、微小 RNA 等生物分子，在细胞间传递修复信号，协同完成肾脏保护。团队汇总大量临床前动物研究数据发现，间充质干细胞体系可从多个维度干预糖尿病肾病病理进程，保护受损肾脏组织。

首先，保护肾实质细胞，维持肾脏滤过屏障。高糖环境会大量生成活性氧，损伤肾小球足细胞、肾小管上皮细胞，诱发细胞凋亡与焦亡，直接破坏肾脏滤过结构。间充质干细胞能够降低氧化应激水平，修复受损线粒体，提升肾细胞自身清除损伤的能力，减少肾细胞非正常死亡，保障肾脏基础生理功能。

其次，调控肾脏局部慢性炎症微环境。糖尿病肾病持续进展的核心因素之一，就是肾脏组织长期处于炎症浸润状态，各类促炎因子持续释放，不断加重组织损伤。间充质干细胞可调节免疫细胞活性，促使巨噬细胞向抗炎修复表型转化，平衡 T 细胞亚群比例，减少促炎因子分泌，平息肾脏持续性炎症反应，打造利于组织修复的体内微环境，阻断炎症带来的持续性损伤。

抑制肾脏纤维化，是该技术另一核心优势。肾小球与肾小管间质纤维组织大量沉积、肾脏硬化，是肾病走向终末期的关键标志。干细胞可调控纤维化相关信号通路，减少异常纤维蛋白堆积，促进沉积纤维物质降解，保护肾小球、肾小管完整结构，延缓肾脏硬化进程。

综述还总结了两项前沿研究发现：一方面，间充质干细胞可通过表观遗传调控，借助微小 RNA，在基因层面抑制炎症、纤维化相关基因过度激活；另一方面，干细胞能够实现肠-肾轴远程调控效应，修复肠道屏障、调节肠道菌群稳态，菌群代谢活性物质进入血液循环后作用于肾脏，减轻氧化应激与炎症损伤。该跨器官调控机制，对合并肠道菌群紊乱的糖尿病肾病患者具备特殊价值，进一步拓宽肾病治疗研究思路。

在给药路径方面，动物实验证实静脉输注、肾动脉给药、肾脏局部注射均可以实现肾脏保护效果。静脉输注操作简便、创伤小；肾动脉给药可将活性组分直接输送至病灶，提升肾脏局部浓度；肾脏局部注射可精准靶向损伤区域，多样化给药方案，为后续临床方案开发提供更多选择。

目前已有多项早期人体临床试验获得积极结果。海外随机对照研究显示，接受间充质干细胞输注的糖尿病肾病受试者，肾功能衰退速度显著放缓；国内长期随访先导研究数据更具参考价值，干细胞联合干预患者尿蛋白指标改善，肾小球滤过功能长期保持稳定。长达 8 年随访中，受试者均未进展至终末期肾病，仅有少数受试者出现一过性低热，可自行缓解，体现出良好安全性与应用潜力。

研究团队认为，借助基因修饰、细胞预处理等技术手段，还可以进一步提升间充质干细胞修复效能。综合现有研究证据，间充质干细胞及其外泌体突破传统治疗"仅能控病、无法修复"的局限，推动糖尿病肾病治疗从延缓疾病进展向修复肾脏损伤方向转变。未来随着更多高质量大样本临床研究数据积累，再生医学有望为庞大的糖尿病肾病群体带来全新治疗希望。

*备注：本文为科研资讯解读，干细胞治疗糖尿病肾病目前仍处于临床研究阶段，尚未正式获批上市用于临床常规治疗，不能替代现有标准化临床诊疗方案。*